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Un equipo multidisciplinar de científicos españoles ha logrado diseñar moléculas sintéticas capaces de unirse al material genético del virus del SIDA (VIH) y bloquear su replicación, impidiendo así que el virus infecte a otras células.



El trabajo, publicado en Angewandte Chemie International Edition, ha sido liderado por José Gallego, investigador de la Universidad Católica de Valencia San Vicente Mártir, en colaboración con investigadores del Instituto de Salud Carlos III, de la citada universidad valenciana, del Centro de Investigación Príncipe Felipe y de la Universitat de València.

En declaraciones a Efe, Gallego ha explicado que las nuevas moléculas sintéticas diseñadas inhiben la salida del material genético del virus desde el núcleo de la célula infectada al citoplasma, bloqueando así la replicación del virus y su propagación a otras células. "El SIDA está compuesto por material genético (ARN) y por proteínas. Lo que nosotros hemos hecho es diseñar por ordenador unas moléculas sintéticas, llamadas terfenilos, que son capaces de unirse al material genético del virus".

"Al hacerlo, impiden una interacción necesaria entre el material genético y una proteína del virus (la proteína viral Rev), que es la que se encarga de sacar el ARN del SIDA desde el núcleo al citoplasma de la célula infectada". "Desde el citoplasma de la célula infectada, el material genético del virus ya puede salir de la célula e infectar a otras pero si se queda retenido en el núcleo, el virus no puede completar su ciclo de vida" y, por lo tanto, no puede propagarse, concluye. 

Este descubrimiento es el resultado de una estrecha colaboración entre tres grupos de investigación a lo largo de varios años. Los científicos de la Universidad Católica de Valencia se encargaron de diseñar estas moléculas por ordenador y de comprobar experimentalmente que los terfenilos eran capaces de unirse al material genético del virus. 

Mientras, en el Centro de Investigación Príncipe Felipe y la Universitad de València, el profesor Santos Fustero sintetizó esas moléculas en el laboratorio de química orgánica. Por último, mediante experimentos con células infectadas por el virus, el grupo de José Alcamí en el Instituto de Salud Carlos III demostró que los inhibidores bloquean la replicación del VIH-1 e inhiben la función de la proteína Rev, confirmando así la validez de los modelos generados mediante ordenador. 

"Es la suma de estos avances lo no se había logrado antes", explica Gallego. La infección por VIH afectó a 34 millones de personas en todo el mundo en el 2010, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). 

La aparición de resistencias a las actuales terapias antirretrovirales y la falta de una vacuna efectiva obligan a buscar nuevos fármacos que actúen sobre otras dianas del virus. Por eso, asegura este investigador, el trabajo es "interesante", ya que "abre una diana alternativa" a los antirretrovirales. 

No obstante, precisa, de momento "estas moléculas son sólo prototipos, por tanto, antes de convertirse en futuros fármacos, queda mucho trabajo por hacer". El proyecto ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, el Instituto de Salud Carlos III, la Generalitat Valenciana y la Universidad Católica de Valencia. 

Fuente



Expertos españoles participantes en el I Simposio Internacional "Avances en la Investigación Sociosanitaria en la Enfermedad de Alzheimer", cuya inauguración ha presidido la Reina Sofía, han puesto de manifiesto que el reto frente a esa demencia pasa por un diagnóstico temprano y un tratamiento integral.

La conferencia plenaria del encuentro, que se ha desarrollado en Salamanca, ha corrido a cargo del doctor Bruno Dubois, de la Federación de Neurología del Hôpital Pitié Salpêtrière (París, Francia).

En ella, ha abordado el problema del "replanteamiento de la enfermedad de alzheimer", para la evolución "del concepto al diagnóstico".

Según Dubois, "el aumento progresivo del conocimiento científico sobre los hechos patógenos y el curso de la enfermedad ha conseguido que nuestra visión del alzheimer y sus límites definitorios hayan experimentado un significativo avance".

Desde su punto de vista, se está evolucionando desde la concepción clásica de que el alzheimer sólo puede ser diagnosticado "cuando la enfermedad llegue al umbral de la discapacidad funcional de la demencia" y "de forma definitiva" con la confirmación post mortem, a "un nuevo concepto y marco de diagnóstico".

Éste, según ha señalado, está basado en "confiables biomarcadores" característicos del alzheimer, obtenidos a través de las imágenes de la estructura cerebral, que ofrecen nuevas técnicas como la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones (PET) o los análisis del líquido cefalorraquídeo (CFS).

Desde su punto de vista, todas ellas permitirán en un futuro el diagnóstico de la enfermedad de alzheimer con un alto nivel de precisión, "incluso en la etapa de las primeras manifestaciones clínicas".

Ha insistido en que esta nueva tendencia en el diagnóstico verá demostrada su utilidad y conveniencia para el mejor tratamiento del alzheimer "a medida que las cuestiones para su aplicación se vayan resolviendo y los investigadores empleen estos criterios en los diferentes estudios de investigación y ensayos clínicos".

También, en las sesiones de trabajo, en las que han intervenido especialistas estadounidenses y europeos, se ha puesto de manifiesto la estrecha relación del aumento de la incidencia de las demencias con el envejecimiento y se ha presentado el programa "Dementia Friends" (Amigos de la Demencia), que trabaja por la creación de comunidades amigas de la demencia a lo largo del Reino Unido.

Asimismo se ha analizado el papel del familiar-cuidador y la conveniencia de programas de intervención psicosocial, al tiempo que se han revisado los beneficios de las terapias no farmacológicas, especialmente, las que tienen que ver con la rehabilitación, la psicología cognitiva o el conductismo.

El I Simposio internacional "Avances en la investigación sociosanitaria en la enfermedad de Alzheimer", enmarcado en el proyecto "Espacio Transfronterizo sobre el Envejecimiento", ha contado también con la asistencia del presidente de la Junta de Castilla y León, Juan Vicente Herrera, y de la ministra de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, Ana Mato, entre otras autoridades.




Un equipo de investigadores del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona (Barcelona) ha conseguido frenar el desarrollo de la diabetes tipo 1 en ratones de laboratorio, a los que mediante técnicas 'in vitro' han logrado "reeducar el sistema inmunitario".

La investigadora del Grupo de Inmunología de la Diabetes Marta Vives, a la que cita Europa Press, ha explicado que el trabajo ha permitido "identificar los mecanismos moleculares" que dan pie a la diabetes tipo 1 y también a su eventual vacunación, por lo que ha aventurado que estos resultados podrían trasladarse a humanos.

El trabajo, que publica la revista 'Plos One', ha contado con la colaboración del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el Institut de Recerca Biomèdica de la Universitat de Lleida (UdLl), con la financiación del Instituto de Salud Carlos III.
Una dosis para toda la vida

Los investigadores catalanes han logrado extraer células dendríticas de los ratones y modificarlas para que, una vez reintroducidas, frenen la destrucción de las células productoras de insulina, donde está el origen de la diabetes tipo 1.

El experimento se ha hecho con un tipo de ratón de laboratorio utilizado a nivel mundial porque en un 70% de los casos desarrolla este tipo de diabetes de forma natural, y los científicos han conseguido que, una vez aplicado el tratamiento, esta cifra se reduzca hasta el 20%, ha precisado Vives.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune que se desencadena porque el organismo empieza a destruir las células que producen insulina, y el equipo del Germans Trias i Pujol ha comprobado que la "reprogramación" sirve para revertir esta tendencia en la cincuenta de ratones en los que se ha probado.

Los investigadores han comprobado que es suficiente una sola dosis de "vacuna" para que la protección adquirida sea de por vida, y Vives ha considerado que, en el 20% de los casos que no tienen curación aparente, la solución podría estar en ajustar la dosis, la pauta o el momento en el que se aplica la terapia.
Aplicación en humanos

Vives ha recordado que los humanos también presentan marcadores en el suero sanguíneo que indican la posibilidad de padecer diabetes tipo 1, y aunque "no son fiables al 100%" porque aparecen cuando ya se ha desencadenado el ataque autoinmune, sí podrían servir como marcador para diseñar una curación similar en personas.

De hecho, la investigadora ha considerado que el mecanismo molecular que desencadena la diabetes en ratones y humanos "sería muy similar", por lo que la reeducación del sistema inmunitario también podría ser una vía terapéutica eficaz.

El problema actual se centra en que, si en el caso de un ratón de 30 gramos es necesario reprogramar 1 millón de células, en el caso de un humano sería necesario reformular millones de células, lo que hace el proceso inviable.

"Estamos trabajando en una estrategia para mejorar estos aspectos", ha resumido Vives, ya que está previsto que durante los próximos tres años se investigue una estrategia aplicable a humanos que, en gran medida, pasa por diseñar un proceso más eficiente y estandarizable.

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